睿信生物 小鼠凝血因子8(F8)elisa试剂盒

公司介绍     

     生物药物分析方法开发   分析方法验证      高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制供科研使用，不得用于临床检验。       

性能特点

小鼠凝血因子8(F8)elisa试剂盒利用重组杆状病毒表达的PRRSV核衣壳蛋白作抗原制成ELISA诊断试剂盒,检测人工感染PRRSV猪血清、疫苗免疫抗体和田间血清 ,并与IDEXX公司生产的试剂盒进行比较。结果表明 ,该试剂盒在PRRSV感染后8天内就可检出感染性抗体 ,而用IDEXX公司生产的试剂盒在感染后的18天才检测到感染性抗体 ,对弱毒疫苗的免疫检测也基本能反映出疫苗的免疫应答状况。对华东地区PRRSV流行病学调查结果表明 ,PRRSV在国内普遍存在 ,同时也证明研制的试剂盒 ,是客观科学调查我国PRRS流行情较理想的检测工具。μ-calpain是钙蛋白酶系统中广泛存在于动物细胞中的一种依赖Ca激活的蛋白水解酶.在宰后肉品的熟化阶段,μ-calpain对肌肉中因肌原纤维的部分降解引起的肉品嫩度提高起着重要的作用.作者对calpain系统的组成、μ-calpain的结构、作用特点、功能、活性测定及其编码基因内的遗传变异与肉品嫩度相关分子标记的研究进行综述.研究高分子量激肽原(HK)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性结肠炎中的作用.方法 用含2.5％ DSS的饮用水饲喂小鼠,构建急性结肠炎模型.通过检测体重百分比,临床评分与结肠长度比较野生型小鼠和HK基因敲除小鼠发病程度.应用ELISA的方法 检测结肠组织研磨液中炎症因子的蛋白水平,应用实时定量PCR检测和比较结肠组织炎症因子的mRNA水平.制作末端结肠的石蜡切片,通过HE染色观察结肠 组织的病理变化.结果 HK基因敲除小鼠体重失去百分比明显低于野生型小鼠,HK基因敲除小鼠的疾病指数评分明显低于野生型小鼠(P＜0.05),HK基因敲除小鼠的结肠长度的 缩短要明显少于野生型小鼠(P＜0.05).HK基因敲除小鼠结肠组织中炎症因子的蛋白水平与mRNA水平均明显低于野生型发病小鼠 (P＜0.05).HK基因敲除发病小鼠结肠组织损伤程度明显低于野生型发病小鼠.结论 血浆高分子量激肽原在炎症性肠病中起调控作用.

产品选型

小鼠凝血因子8(F8)elisa试剂盒观察促黑素对小鼠血清骨特异性碱性磷酸酶(ALP-B)和I型胶原交联C端肽(CTX-I)含量的影响。方法 9周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组和实验组(每组8只),分别皮下注射生理盐水0.2 mL和促黑素100 nmol(加生理盐水0.2 mL),注射1,3,5 d后,摘眼球取血,测定血清ALP-B和CTX-I的含量。体外培养原代成骨细胞,用RT-PCR法测定黑皮质素受体(MCR)的表达。结果皮下注射促黑素3,5 d后,实验组与对照组相比,血清的ALP-B含量显著减少而CTX-I含量显著增加(均P0.05)。小鼠原代成骨细胞表达MC1R～2R、MC,4R～5R。结论促黑素可能通过MCR作用于成骨细胞和破骨细胞对小鼠血清ALP-B和CTX-I产生影响。探讨在小鼠玻璃体腔内注射睫状神经营养因子( ciliary neurotrophic factor, CNTF)对视网膜色素变性(retinal degeneration, rd)小鼠视网膜光感受器的主要影响。方法：将日龄为10d的12只rd 小鼠随机分为CNTF治疗组、PBS(磷酸缓冲液)注射组及空白对照组。为CNTF治疗组小鼠在眼玻璃体腔内注射CNTF，为PBS注射组小鼠在眼玻璃体 腔内注射磷酸缓冲液PBS，对空白对照组小鼠不进行任何干预，在三组小鼠日龄14d、18d、22d、30d时分别为其进行视网膜电图（ERG）检查。结 果：本研究观察了三组小鼠出生后14d、18d、22d获得暗适应后发生混合反应（Max-ERG）、获得明适应后发生ERG（Cone-ERG）及 30Hz闪烁光ERG（Flick-ERG）的a波（图1）、b波（图2）的振幅，结果发现，与CNTF治疗组小鼠相比，PBS注射组小鼠在进行视网膜电 图检查时上述振幅均较低，其潜伏期较长。在CNTF治疗组小鼠出生后第30d为其进行视网膜电图检查仍能记录到a波和b波。结论：在rd小鼠玻璃体腔内注 射CNTF能够有效延缓其光感受器细胞的凋亡，使其光感受器细胞功能得到显著的提高。

标本要求

小鼠凝血因子8(F8)elisa试剂盒采用酪酪肽(PYY)基因敲除(Pyy-/-)小鼠,研究PYY促进肠上皮细胞增殖的主要细胞信号转导途径,建立小肠广泛切除的小鼠模型. 方法:将24只成年雄性Pyy-/-小鼠分为三组,每组8只.假手术(Sham)组仅横断小肠但不切除小肠;广泛小肠切除(SBR)组切除50%小肠,保 留近段空肠约1 cm,远段回肠9 cm;小肠广泛切除加PYY(SBR-PYY)组切除50%小肠,并于术后36 h皮内注射PYY1～36.各组小鼠均于给药后2 h处死,并取回肠组织,观察隐窝细胞的增殖指数、肠黏膜Y1受体的mRNA表达以及肠黏膜细胞膜蛋白激酶C-ε(PKC-ε)和磷酸化的细胞外信号调节蛋 白激酶(p44/42 MAPK)的蛋白质表达情况. 结果:SBR组小鼠回肠隐窝细胞的增殖指数和肠黏膜磷酸化的p44/42 MAPK的蛋白质表达量显著高于Sham组,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组;SBR组小鼠回肠黏膜Y1受体mRNA的表达量和细胞膜PKC-ε的 蛋白质表达量与Sham组无明显差异,SBR-PYY组小鼠显著高于SBR组和Sham组. 结论:PYY结合Y1受体后可通过细胞膜的PKC-ε和细胞质的p44/42 MAPK磷酸化来促进小肠广泛切除后残留肠上皮细胞的增殖.实验原理本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中小鼠同型半胱氨酸(Hcy)水平。用纯化的小鼠同型半胱氨酸(Hcy)抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入同型半胱氨酸(Hcy)，再与HRP标记的同型半胱氨酸(Hcy)抗体结合，形成抗体-抗原-酶标抗体复合物，经过彻底洗涤后加底物TMB显色。TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色，并在酸的作用下转化成最终的黄色。颜色的深浅和样品中的同型半胱氨酸(Hcy)呈正相关。用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值)，通过标准曲线计算样品中小鼠同型半胱氨酸(Hcy)浓度。

满足标准

小鼠凝血因子8(F8)elisa试剂盒探索酶学生物标志物精氨酸酶Ⅰ（ArginaseⅠ，ArgⅠ）、α-谷胱甘肽S转移酶（α-glutathione-S-transferase，α-GST）、谷胱苷肽脱氢酶（Glutamic dehydrogenase，GLDH）和嘌呤核苷磷酸酶（purine nucleoside phosphorlyase，PNP）作为吴茱萸致肝损伤早期敏感指标的可能性。方法 取KM小鼠，随机分为正常组和吴茱萸组，吴茱萸组连续28 d灌胃给予吴茱萸30 g·kg-1·d-1，正常组灌服等体积蒸馏水；取Wistar大鼠，随机分为正常组和吴茱萸组，吴茱萸组连续28 d灌胃给予吴茱萸 20 g·kg-1·d-1，正常组灌服等体积蒸馏水，各组均于给药后不同时间点取血及肝组织。全自动生化分析仪检测动物血清生化指标：丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和总胆红素（TB）含量，ELISA法检测血清中ArgⅠ、α-GST、GLDH和PNP的含量。HE染色，光镜观察肝组织病理形态学变化。结果 小鼠实验中，与同时间点对照组相比，吴茱萸组ALT于给药21 d和28 d显著性升高（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01），肝组织形态学检查仅见个别小鼠的肝细胞坏死。吴茱萸组血清生物标志物ArgⅠ、α-GST和PNP于7 d起明显升高，GLDH于14 d起明显升高（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01），均持续至28 d。大鼠实验中，与同时间点正常组比较，吴茱萸组常规生化指标均无明显变化，肝组织形态学检查仅极少数动物见肝细胞坏死，吴茱萸组血清生物标志物ArgⅠ、GLDH和PNP于7 d起明显升高，α-GST于14 d起明显升高（P ＜ 0.05，P ＜ 0.01），均持续至28 d。结论 血清ArgⅠ、α-GST、GLDH和PNP可作为吴茱萸致肝损伤的早期敏感酶学生物标志物。

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