睿信生物 人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒

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  生物药物分析方法开发·分析方法验证   高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制供科研使用，不得用于临床检验。

主要优点人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒目的：大鼠3α-HSD[EC1.1.1.50]具有二氢二醇脱氢酶活性，利用该酶可对血 清中的总胆汁酸含量进行检测。为获得3α-HSD高表达工程菌株，也为开发3α-HSD 的临床应用提供资料，本文对大鼠3α-HSD cDNA进行了克隆、表达及表达产物 的纯化，并初步对纯化获得的重组3α-HSD的酶活性进行初步观察。 方法：1、提取大鼠总RNA，通过RT-PCR获得全长的3α-HSD cDNA，并测序鉴 定；2、将3α-HSD cDNA克隆于pET-30a-c（+）载体，形成原核融合表达质粒 pET-30a-c（+）/3α-HSD cDNA，转化大肠杆菌BL21（DE3）pLysS；3、采用不同浓度IPTG、 不同诱导时间、不同温度优化选择pET-30a-c（+）/3α-HSD cDNA转化菌诱导表达融 合蛋白的条件；4、采用His-Bind Resin亲和层析纯化重组表达的融合蛋白；5、 检测pET-30a-c（+）/3α-HSD融合蛋白的3α-HSD活性。 结果与讨论：1、由提取的总RNA有较好的完整性和较高的纯度，紫外分光光度 法定量测得样品中RNA含量为2.88μg/μl。

代测服务

人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒本研究应用大鼠下丘脑正中隆起(ME),观察 γ-氨基丁酸(GABA)和去甲上腺素(NA)对下丘脑促黄体生成激素释放激素(LHRH)神经元末梢分泌作用的影响。结果发现:GABA(10~(-6)mol/L)可显著促进 ME 的 LHRH 和 NA 的释放,即 LHRH 释放量由27.3±2.5pg/100ul 增加至150.4±27.9pg/100μl;NA 释放量由50.9±4.2pg/100μl 增加至105.5±19.1pg/100ul,两者与对照组相比有显著差异(P0.01)。GABA 这些作用可被受体拮抗剂荷包牡丹碱(Bicuculline)所翻转。当荷包牡丹碱和 GABA(10~(-6)mol/L)同时存在于 ME 的培灌液中,LHRH 的分泌量下降为18.2±1.9pg/100μl,而 NA 分泌量下降为43.9±3.4pg/100μl。在内源性 NA 被利血平耗竭时,LHRH 的释放量仅增加26.5%,而 GABA 能使正常大鼠 LHRH 释放量增加451.9%。本研究提示:GABA 可促进下丘脑 ME 释放 LHRH,这一作用可能通过 NA 中介。

目的通过观察免疫抑制曲霉感染大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中髓样细胞表达触发受体－1(TREM－1)、T细胞特异性转录因子(T－bet)、脱中胚蛋白(Eomes)水平，探讨其在免疫抑制曲霉感染大鼠淋巴细胞调控分化中的作用和意义。方法将大鼠分为4组，健康对照组(免疫正常＋无曲霉接种)、侵袭性肺曲霉感染(IPA)组(免疫正常＋曲霉接种)、环磷酰胺(CTX)组(CTX＋无曲霉接种)、CTX＋IPA组(免疫抑制＋曲霉接种)。建立免疫抑制IPA大鼠模型后处死取血、BALF和肺组织。采用ELISA法检测sTREM－1、T－bet、Eomes水平，肺组织标本进行病理切片PAS染色和组织匀浆培养。结果IPA组、CTX＋IPA组大鼠曲霉感染后肺组织病理表现：肺组织急性炎性细胞浸润、肺间质充血，肺泡结构破坏，部分肺泡内可见曲霉菌丝，提示建模成功

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品质保证

人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒目的:观察腹膜透析清除终末期脏病(End-stage renal disease,ESRD)患者血清骨硬化蛋白(sclerostin)的效能,比较腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)与血液透析(hemodialysis,HD)对骨硬化蛋白清除的差异,进而为慢性脏病终末期患者选择替代治疗方案提供依据及钙磷代谢的诊断和治疗提供参考;观察ESRD患者血清及腹膜透析液骨硬化蛋白(sclerostin)与血肌酐(serum creatinine,Scr)、钙(Ca)、磷(P)、甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(alkaline posphatase,ALP)和其他相关临床因素的相关性,并探讨其在钙磷代谢中可能的作用及作用机制;比较不同厂家ELISA试剂盒测量血清及腹透液骨硬化蛋白的差异,为选择ELISA试剂盒提供参考依据。方法:研究对象为江西省人民医院终末期脏病血液透析患者15例,腹膜透析患者27例(包括血清及腹膜透析液各27例),健康志愿者15例作为对照组。

应用案例

人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒目的:探讨黄芩苷抑制脑缺血- 再灌注损伤的作用机制。方法:线栓法制作大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型。应用RT-PCR、Western-blot以及酶免疫测定方法,观察黄芩苷对 环氧化物酶-2(COX-2)、5-脂加氧酶(5-LOX)及其代谢产物前列腺素E2(PGE2)和半胱氨酸白三烯(cys-LT)的影响。使用聚丙烯酰 胺凝胶电泳检测脑组织清蛋白含量,评价黄芩苷对脑缺血-再灌时血脑屏障的影响。结果:①黄芩苷降低脑缺血-再灌注时组织细胞质内5-LOX的含量 (P0.01),抑制cys-LT的合成(P0.01)。②黄芩苷减轻缺血-再灌注损伤时血脑屏障破坏导致的清蛋白渗出(P0.05)。③黄芩苷从 mRNA水平抑制脑缺血-再灌注时COX-2的诱导表达(P0.05)。结论:黄芩苷抑制脑缺血-再灌注损伤时细胞内钙超载引起的5-LOX转位表达,从 而减少cys-LT的合成,减轻血脑屏障的破坏。

操作方法

人蛋白C抗体(Protein C Ab)elisa试剂盒研究背景：缺血/再灌注损伤是制约急性心肌梗死溶栓术、体外循环术后临床疗效的瓶颈因素，探讨细胞损伤机制及寻找有效的防治策略具有重要意义。我们和他人的研究发现，抑制钙蛋白酶（calpain）活性显著减轻离体条件下缺血/再灌注和钙超载引起的心肌损伤，那么钙蛋白酶是否为整体水平心肌缺血/再灌注损伤的关键分子？其作用的可能机制是什么？本课题拟：①在整体动物水平评价钙蛋白酶抑制剂MDL28170对缺血/再灌注心肌凋亡、梗死面积的影响，以进一步明确钙蛋白酶在缺血/再灌注损伤中的作用；②观察MDL28170对生存分子Akt及其下游底物分子糖原合成酶激酶（GSK3）活性的影响。 实验方法：SD雄性大鼠（体重250~300g），随机分为四组，①假手术组.：常规方法麻醉与肝素化，开胸并分离左冠状动脉，仅穿线，不夹闭；②药物对照组：操作步骤与假手术组相同，并于穿线后一次性静脉给予MDL28170（1.5，3.0或4.5mg/kg b.w.）；③缺血/再灌注组：夹闭冠状动脉40min，再灌注2h；④缺血/再灌注加MDL28170处理组：于缺血前5min给予MDL28170，之后缺血40min，再灌注2h。

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