睿信生物 小鼠屋尘螨变应原Derp1 IgG抗体(DERP1-IgG)elisa试剂盒

公司介绍     

生物药物分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于临床检验。

    泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、高效处理。

    为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

产品规格

小鼠屋尘螨变应原Derp1 IgG抗体(DERP1-IgG)elisa试剂盒研究锤头状核酶通过调控CD95的表达,对小鼠胰岛细胞凋亡的影响;探索提高胰岛移植物存活率的新途径.方法体外构建针对CD95 mRNA 93位点的锤头状核酶(pU6-Rz93)和突变型核酶(pU6-dRz93).采用Ⅴ型胶原酶消化法分离小鼠胰岛细胞,通过干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素1α(IL-1α)诱导其高表达CD95后,经钠米载体-Effectene将核酶转染至该细胞.通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹检测(Western blot)法检测胰岛细胞CD95的表达.胰岛细胞经抗CD95的抗体(JO2)作用后,以Caspase-3活性检测试剂盒检测转染前后细胞Caspase-3活性的变化;MTT法测细胞的增殖;Annexin-Ⅴ凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡,并观察了各组细胞对细胞毒T淋巴细胞(CTL)杀伤的反应能力.结果细胞因子可诱导小鼠胰岛细胞高表达CD95分子.转染pU6-Rz93组的胰岛细胞CD95的表达与转染空载体组和转染pU6-dRz93组相比,明显下降.经JO2处理后,转染pU6-Rz93组胰岛细胞的Caspase-3活性和凋亡率明显降低,细胞增殖活性和抵抗CTL杀伤的能力显著增强.结论针对Fas mRNA 93位点的锤头状核酶能显著抑制小鼠胰岛细胞CD95的表达,使其免于CD95途径的凋亡;为提高胰岛移植物的存活率提供了实验基础.

产品简介

小鼠屋尘螨变应原Derp1 IgG抗体(DERP1-IgG)elisa试剂盒以灭活的无乳链球菌(Streptococcus agalactiae)诱导后的吉富罗非鱼(Oreochromis niloticus)为材料,构建其头SMART cDNA文库,应用同源性克隆和RACE-PCR技术克隆到吉富罗非鱼(O.niloticus)分泌型免疫球蛋白M(sIgM)重链基因的全长cDNA序列并对其进行生物信息学分析。sIgM基因cDNA全长为1 921 bp,开放阅读框(ORF)为1 740 bp,5'端非编码区(5'-UTR)41 bp,3'端非编码区(3'-UTR)140 bp,编码579个氨基酸,N端有信号肽结构。预测分子量(MW)为64.26 kD,理论等电点(pI)为5.36。系统进化树分析显示,吉富罗非鱼(O.niloticus)sIgM与牙鲆(Paralichthys olivaceus)和军曹鱼(Rachycentron canadum)的亲缘关系较近。sIgM基因有4个恒定区。将吉富罗非鱼(O.niloticus)sIgM基因恒定区序列克隆到原核表达载体pET-28a(+)中,构建原核表达质粒pET28-sIgM,诱导表达后确定条件为37℃条件下,IPTG浓度为0.05 mmol/L时诱导4 h蛋白表达量。纯化蛋白后经Western blot分析,sIgM融合蛋白与鼠抗His-Tag发生特异结合,表明目的蛋白成功表达。

测试报告

小鼠屋尘螨变应原Derp1 IgG抗体(DERP1-IgG)elisa试剂盒目的研究不同浓度的血管紧张素（Ang）Ⅱ对小鼠成骨细胞MC3T3-E1表达骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶（MMP）-2浓度的影响以及AngⅡ作用受体类型。方法体外培养小鼠成骨细胞株MC3T3-E1，将不同浓度的AngⅡ作用于细胞，经过多个时间点观察收样，用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量成骨细胞表达OPN、MMP-2的浓度，用单因素方差分析上述蛋白分泌量，同时利用AngⅡ1型受体（AT1R）和2型受体（AT2R）抑制剂进行实验，确定AngⅡ产生效应的受体。结果AngⅡ浓度在10^（-8）～10^（-6）mol·L^（-1）范围内能促进OPN、MMP-2蛋白分泌，且随着AngII刺激浓度的增加，OPN、MMP-2表达量增多。在10巧mol·L^（-1）AngⅡ作用下OPN、MMP-2浓度变化随时间增加而增大，至24h浓度值达；AT1R拮抗剂氯沙坦能明显阻断AngⅡ诱导的成骨细胞OPN及MMP-2的表达（P〈0．05），而AT2R拮抗剂PD123319抑制AngⅡ诱导成骨细胞表达OPN、MMP-2的效应不明显。结论AngⅡ能通过ATlR诱导小鼠成骨细胞表达、分泌OPN及MMP-2的增加，且增加程度具有一定的时间和剂量依赖性。

选择要点

小鼠屋尘螨变应原Derp1 IgG抗体(DERP1-IgG)elisa试剂盒核因子kB受体活化因子配基(RANKL)是诱导破骨细胞分化， 成熟的重要因子，在生物学及医学研究中具有广泛的应用。RANKL主要结合到破骨前体细胞的核因子kB活化因子受体(RANK)上，启动下游NF- kB，P38，ERK，JNK等信号通路，刺激破骨细胞的分化，成熟及成熟后的破骨细胞存活。由于RANKL在破骨细胞的发育过程中发挥重要作用，所以它 的失调可引发多种骨骼疾病，如骨质疏松，风湿性关节炎等疾病。现在开发了多种针对RANKL及它所调控的信号通路的药物，用于治疗RANKL所引发的骨骼 疾病。因此建立制取高纯度的鼠源RANKL(mRANKL)重组蛋白，并诱导破骨细胞前体向破骨细胞分。随年龄增长而发生的心肌细胞进行性丢失是衰老心功能下降和对缺血/再灌注损伤敏感性增加的主要原因,但作用机制不明。近年来的研究表明,源于一氧化氮(NO)的活性氮簇(Reactive Nitrogen Species,RNS)是细胞损伤的重要介质,RNS具有促凋亡和抗凋亡的双重作用,普遍认为低浓度/低活性的RNS(如:eNOS催化生成的NO~.)具有细胞保护作用,高浓度/高活性的RNS(如:iNOS催化生成的NO~.及其与超氧化物的双自由基反应产物ONOO~-(过氧亚硝基)具有细胞毒性,而且异常细胞对ONOO~-的细胞毒性比正常细胞更为敏感。大量临床和基础研究表明,衰老的对心肌缺血等疾病易感性增加,但其具体机制仍处于探索之中。我们的前期研究发现,衰老的心肌组织中NO含量增高,但这种增高的病理生理意义并不清楚,特别是NO的这种增高是否导致衰老的心肌组织中RNS增高,进而使衰老的对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性增加等假说的研究尚未见文献报道。

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