小鼠3 4二羟基苯试剂盒 DOPACelisa试剂盒 仑昌硕生物

仑昌硕生物  小鼠3,4二羟基苯**（DOPAC）elisa试剂盒

 从猪(Sus scrofa)真核表达质粒pGM-CSF PCR扩增猪粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因的编码序列,亚克隆到生长抑素真核表达质粒pcS/2SS中,构建GM-CSF与生长抑素 (SS)基因的融合表达质粒pGM-CSF/SS,酶切鉴定和DNA测序证明重组的融合表达质粒pGM-CSF/SS构建正确.选择30只小鼠(Mus musculus),随机分为3组,分别肌肉注射生理盐水(第1组),pcS/2SS(第2组)和pGM-CSF/SS(第3组),剂量50靏/只,2周 后以相同剂量加强免疫1次,研究pGM-CSF/SS对小鼠的免疫效果.结果表明,GM-CSF可增强小鼠淋巴细胞的增殖能力,以pGM-CSF /SS组增殖能力强,分别比对照组和pcS/2SS提高8.4%(P<0.05).pcS/2SS和pGM-CSF/SS免疫小鼠生长抑素抗体 P(阳性)/N(阴性)值均有所提高.且pGM-CSF/SS组P/N值于pcS/2SS组.生长抑素抗体阳性鼠的比例以pGM-CSF/SS为高, 达60%,pcS/2SS组为30%,对照组没有出现阳性鼠.GM-CSF对生长抑素DNA疫苗有一定的免疫增强作用,可增强小鼠淋巴细胞的增殖能 力,提高生长抑素抗体的P/N值.

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   目的观察集落刺激因子-1(CSF-1)在慢性移植物抗宿主病(GvHD)狼疮样小鼠组织中的表达及泼尼松的调控作用.方法 GvHD狼疮样小鼠模型参照有关文献建立.按随机设计原则将模型动物分两组即模型组(A组)和泼尼松治疗组(B组),另设正常对照组(C组),每组均有8只动物.CSF-1蛋白检测采用免疫组织化学方法,mRNA表达采用原位杂交技术检测.结果①A组组织中CSF-1蛋白表达显著高于C组(P<0.05),小球、小管-间质中均有表达,尤以小管-间质表达更为丰富,而B组CSF-1在小球、小管-间质表达均显著减少(P<0.05).② A组组织中CSF-1 mRNA表达显著高于C组(P<0.05),经泼尼松治疗后CSF-1 mRNA受到明显抑制.③ A组中CSF-1蛋白和mRNA表达呈正相关关系(r=0.615,P<0.05),A组组织中CSF-1蛋白表达和24 h尿蛋白排泄呈正相关(r=0.578,P<0.05).结论慢性GvHD狼疮样小鼠组织特别在小管-间质中CSF-1蛋白和mRNA表达均显著增高,泼尼松在改善组织病理改变的同时,对CSF-1表达亦起抑制作用,提示CSF-1参与狼疮炎的发生和发展,泼尼松抑制CSF-1过度表达可能是其在狼疮炎中发挥治疗作用的机制之一 .

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    目的对体外培养神经元是否具有表达,合成集落刺激因子受体(CSF-1R或c-fms)的能力进行观察. 方法在用免疫双标记的方法确定培养细胞确系神经元的基础上,采用原位杂交组织化学和免疫组织化学的方法,在mRNA和蛋白质两个水平检查神经元是否拥有集 落刺激因子受体. 结果神经元具有表达并合成CSF-1受体(c-fms)的能力. 结论 CSF-1对神经元的保护作用至少部分是通过其对神经元的直接影响实现的.目的 对体外培养神经元是否具有表达、合成集落刺激因子受体(ＣＳＦ－１Ｒ 或ｃ－ｆｍ ｓ)的能力进行观察。 方法 在用免疫双标记的方法确定培养细胞确系神经元的基础上,采用原位杂交组织化学和免疫组织化学的方法,在ｍ ＲＮＡ和蛋白质两个水平检查神经元是否拥有集落刺激因子受体。 结果 神经元具有表达并合成ＣＳＦ－１受体(ｃ－ｆｍ ｓ)的能力。 结论 ＣＳＦ－１ 对神经元的保护作用至少部分是通过其对神经元的直接影响实现的。

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