小鼠髓样分化因子88试剂盒 MyD88elisa试剂盒 仑昌硕生物

仑昌硕生物  小鼠髓样分化因子88（MyD88）elisa试剂盒

       本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人基质金属蛋白酶11(MMP-11)水平.用纯化的人基质金属蛋白酶11(MMP-11)抗体包被微孔板,制成固相抗体,往包被单抗的微孔中依次加入人基质金属蛋白酶11(MMP-11),再与HRP标记的基质金属蛋白酶11(MMP-11)抗体结合,形成抗体-抗原-酶标抗体复合物,经过彻底洗涤后加底物TMB显色.TMB在HRP酶的催化下转化成蓝色,并在酸的作用下转化成的黄色.颜色的深浅和样品中的人基质金属蛋白酶11(MMP-11)呈正相关.用酶标仪在450nm波长下测定吸光度(OD值),通过标准曲线计算样品中人基质金属蛋白酶-11(MMP-11)浓度.

 

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       目的 观察不同类型冠心病(CHD)患者血清中基质金属蛋白酶12(MMP-12)水平的变化情况,探讨其与急性冠状动脉综合征(ACS)及冠状动脉狭窄程度之 间的关系.方法 选取CHD患者70例,包括稳定型心绞痛(SAP)组11例,不稳定型心绞痛(UAP)组44例,急性心肌梗死(Aml)组15例.按Gensini评分 法评定其冠状动脉狭窄程度.另13例冠状动脉造影正常者列为对照组.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各病例血清MMP-12浓度.结果 UAP组和AMI组的血清MMP-12水平,分别为(2.96±1.46)μg/L,(3.43±0.88)μg/L,均明显高于SAP组 (1.95±0.41)μg/L和对照组(1.63±0.60)μg/L(P0.05),AMI组较UAP组轻度增高,但增高差异无统计学意义(P>0.05).各组血清MMP-12水平与冠状动脉狭窄程度 (Gensini评分),冠状动脉病变支数,肌钙蛋白I,肌酸激酶同工酶,总胆固醇,甘油三酯,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇,血小板间无明显 相关性.结论 ACS患者血清MMP-12浓度明显升高,其水平与冠状动脉内粥样硬化斑块的稳定性密切相关,提示其有助于冠心痛的危险分层,对评价冠状动脉病变严重程度 及预后可能具有重要意义.

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           背景和目的我们实验室的报告显示大鼠缺血后各种基质金属蛋白酶(MMPs)的表达情况以及MMP-12在卒中后脑损伤中的有害作用。我们假设卒中后MMPs调节功能障碍在不同物种间类似存在,而且MMP-12基因敲除不会影响卒中后其他MMPs的表达。我们通过检测野生型和MMP-12基因敲除小鼠在缺血前和缺血后的MMPs表达情况来验证我们的假说。方法我们用单纤维缝合线插入闭塞大脑中动脉的方法制造野生型和MMP-12基因敲除小鼠局部脑缺血模型。缺血1小时后,去掉该线开始再灌注。再灌注后1天,收集各组小鼠的缺血性脑组织,分离总RNA进行cDNA合成以及PCR分析。结果尽管小鼠和大鼠卒中后缺血性脑组织中的MMPs表达情况不同,但MMP-12的表达存在明显的种族间相似性,即都存在显著的上调。此外,MMP-12基因敲除小鼠中卒中后各种MMPs的诱导或抑制与其在野生型小鼠中的相应表达情况不同。而且,MMP-12基因敲除小鼠在正常情况下各种MMPs的脑内mRNA表达情况也与野生型小鼠不同。结论在缺血性脑组织内,MMP-12上调数倍于其他MMP。MMP-12基因敲除小鼠在正常和缺血的情况下MMP表达和构成情况均有所不同。

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